دانلود پایان نامه

مقاوم (12 ساعت) مشاهده گرديدند(Liu et al., 2008 ). Boscolo و همکاران(2003 ) يک افزايش در فعاليت هاي SOD و APX را براي نوک ريشه هاي ذرت گزارش نمودند. به علاوه، اين نويسندگان يافتند که فعاليت SOD و APX به صورت معکوس با نرخ رشد ريشه متناسب است و از اين رو پيشنهاد کردند که افزايش توليد O2- و H2O2 مربوط مي شوند به سميت آلومينيوم. يک افزايش در فعاليت هاي SOD، APX و GR براي جوانه هاي ماش گزارش شده است، در حالي که کاهش در فعاليت کاتالاز و ميزان گلوتاتيون و آسکوربات نيز در غلظت هاي بالاتر آلومينيوم مشاهده شده است (Panda et al.,2003 ). اين محققان کاهش در فعاليت CAT را به دليل اين حقيقت دانسته اند که اين آنزيم نسبت به نور حساس است و از اين رو نيازمند توليد پيوسته مي باشد و پيشنهاد کرده اند که گلوتاتيون و آُسکوربات ممکن است قادر باشند به صورت مستقيم ROS را سميت زدايي نمايند((Panda et al.,2003. Devi و همکاران(2003 ) يک افزايش را در فعاليت منگنز سوپراکسيد ديسموتاز (MnSOD) در دودمان هاي سلولي حساس و مقاوم توتون يافتند و ميزان AsA و GSH نيز بيشتر در رده هاي سلولي مقاوم افزايش نشان دادند. اين داده ها نشان مي دهند که AsA و GSH به نظر تا حدي مسئول مکانيسم هاي مقاومت نسبت به آلومينيوم مي باشند. فعاليت هاي SOD، CAT و APX نيز در ريشه هاي گياهان و در سلول هاي کشت شده چاي و قرار گرفته در معرض آلومينيوم افزايش يافتند . با اين حال، گياهان اين گونه هاي يک سناريوي پيچيده را در مقايسه با ساير مدل ها ارائه مي کنند، زيرا آلومينيوم ممکن است يک اثر تحريکي بر روي رشد گياه داشته باشد. اين افزايش به نظر ممکن است نتيجه افزايش در يکپارچگي غشاء باشد، زيرا پراکسيداسيون ليپيد بر اثر قرارگيري در معرض آلومينيوم کاهش يافته است(Ghanati et al., 2005 ).
اين يافته ها گزارش مي کنند که افزايش آنتي اکسيدان ها (آنزيمي و غير آنزيمي) با افزايش ساير موادي همراه هستند که اثبات مي کنند تنظيم ژن با تنش اکسيداتو مرتبط است. براي مثال، Ezaki و همکاران(2000 ) نه ژن را که از آرابيدوپسيس، توتون، گندم و مخمر گرفته شده بودند در اکوتيپ Landsberg آرابيدوپسيس بيان نمودند. يک ژن مربوط به پروتئين متصل شونده به مس آبي آرابيدوپسيس (AtBCB)، يک ژن گلوتاتيون- s- ترنسفراز توتون (parB)، يک ژن پراکسيداز توتون (NtPox)، و ژن مهار کننده تجزيه GDP توتون (NtGDI1) سبب ايجاد ميزاني مقاومت نسبت به آلومينيوم شدند: تفاوت هاي معني دار در رشد نسبي ريشه و کاهش در ميزان آلومينيوم و آسيب هاي اکسيداتيو. آن ها همچنين نشان دادند که بيان بيش از حد ژن هاي القا شده توسط آلومينيوم در گياهان سبب ايجاد مقاومت به تنش اکسيداتيو شده اند. بعلاوه، بيان بيش از حد ژن parB به صورت همزمان سبب مقاومت نسبت به آلومينيوم و تنش هاي اکسيداتيو شده است. از اين رو، Ezaki و همکاران نتيجه گرفتند که برخي از ژن هاي القا شده در طي قرارگيري در معرض آلومينيوم و تنش هاي اکسيداتيو، نقش هاي حفاظت کننده در برابر هر دوي اين تنش ها را بازي مي کنند. Cancado و همکاران(2005 ) يک cDNA القا شده توسط آلومينيوم را در ذرت شناسايي کردند که يک گلوتاتيون- S- ترانسفراز را بيان مي کند (GST). بيان اين ژن (GST27.2) در پاسخ به غلظت هاي مختلف آلومينيوم در هر دو دودمان هاي ذرت حساس و مقاوم به آلومينيوم افزايش يافت. اخيرا، با استفاده از رقم حساس به آلومينيوم Medicago truncatula، ژنوتيپ Lemalong A17، بيان 324 ژن افزايش يافتند و بيان 267 ژن نيز کاهش يافت(Chandran et al.,2008). ژن هايي که بيان آن ها افزايش يافته بود مربوط مي شدند به نسخه هايي که در اصلاح ديواره سلولي و پاسخ به تنش هاي زيستي و غيرزيستي نقش دارند، در حالي که ژن هايي که بيان آن ها کاهش يافته بود، شامل نسخه هايي بودند که در متابوليسم اوليه، متابوليسم ثانويه، سنتز و پردازش پروتئين و چرخه سلولي نقش داشتند. مارکرهاي شناخته شده بيان ژن القا شده توسط آلومينيوم شامل ژن هاي مرتبط با تنش اکسيداتيو و سخت شدن ديواره سلولي در اين مطالعه به صورتي متفاوت تنظيم مي شدند(Chandran et al.,2008). براي گياهان ذرت، قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب تغيير در بيان ژن مي شود، آن هم بيشتر در ژنوتيپ حساس به آلومينيوم. اگرچه ژنوتيپ حساس به آلومينيوم تغييراتي را در بيان ژن هاي بيشتري نشان داد، چندين ژن تنظيم شده توسط آلومينيوم بيان بيشتري را در ژنوتيپ مقاوم نشان دادند (Maron et al.,2008 ).بنابراين روشن است که بيان برخي از ژن ها سبب مقاومت به آلومينيوم شده و در کاهش تنش اکسيداتيو موثر مي باشند.

2-6-4- آلومينيوم و ديواره سلولي:
تحليل توسط اشعه ايکس و طيف سنجي جرم يوني ثانويه نشان داده اند که کسر قابل توجهي از آلومينيوم با مکان هاي اتصال آپوپلاستي در ديواره سلولهاي محيطي ريشه در ارتباط است(Vazquez,1999 ). بار منفي خالص ديواره سلول، ظرفيت تبادل کاتيوني (CEC) آن را تعيين مي کند که در نتيجه درجه تعامل آلومينيوم با ديواره سلول را مشخص مي کند. در بين بسياري از اجزاي شبکه ديواره سلولي، پکتين ها به عنوان يک مکان حياتي براي تعاملات آلومينيوم- ديواره سلولي شناخته شده اند((Blamey et al.,1993.
کارهاي مختلفي افزايش در سطوح پکتين را در ژنوتيپ هاي حساس به آلومينيوم گزارش کرده اند(Horst et al.,1999; Liu et al., 2006;Schmohl and Horst,2000;Zakir Hossain et al.,2006 ) و برخي نيز افزايش در ميزان آلومينيوم را در همين ژنوتيپ هاي حساس شناسايي نموده اند(Horst et al., 1999; Schmohl and Horst,2000; Zakir Hossain et al.,2006 ). اين يافته هاي نشان مي دهند که پکتين نقشي مهم در اتصال آلومينيوم بازي مي کنند و پيشنهاد مي کنند که ميزاني از انباشته شدن اضافي آلومين
يوم در ژنوتيپ هاي حساس در پکتين ديواره سلولي تازه ساخته شده رخ مي دهد(Liu et al., 2006; Schmohl and Horst,2000;Chang et al., 1999 ). اتصال آلومينيوم به ماتريکس پکتين و ساير ترکيبات ديواره سلولي مي تواند ويژگي هاي ديواره سلولي و عملکردهايي مانند قابليت گسترش(Tabuchi and Matsumoto,2001 )، تخلخل و فعاليت هاي آنزيمي را تغيير داده و در نتيجه سبب مهار رشد ريشه شود(Schmohl and Horst,2000 ). يک مکانيسم ديگر براي سميت آلومينيوم که آپوپلاست ها را هدف قرار داده است سبب ايجاد يک جايگزيني سريع و غير قابل بازگشت کلسيم از ترکيبات ديواره سلول توسط يون هاي آلومينيومي مي شود(Zheng and Yang, 2005 ). انباشته شدن آلومينيوم بيشتر در آپوپلاست ريشه رخ مي دهد. با اين حال، آلومينيوم همچنين با سرعت بالايي در سيمپلاست نيز انباشته مي شود(Marienfeld et al., 2000 ). اخيرا، Xia و همکاران(2010) يک ناقل به نام Nrat1 (Nramp aluminium transporter 1) خاص Al3+ را در غشاي پلاسمايي سلول هاي نوک ريشه برنج را گزارش کردند، به جز در سلولي هاي اپيدرمي. اين نويسندگان اشاره کرده اند که حذف Nrat1 سبب افزايش حساسيت به آلومينيوم، کاهش جذب Al، افزايش اتصال Al به ديواره سلول مي شوند و نتيجه گرفتند که اين ناقل براي مرحله پيش از سميت زدايي نهايي آلومينيوم از طريق جداسازي آلومينيوم درون واکوئل ها مورد نياز مي باشد.(Xia et al., 2010 )
تعاملات آلومينيوم سبب جابجايي ساير کاتيون ها (براي مثال کلسيم) مي شوند که براي پايداري ديواره سلولي ضروري مي باشند و سبب سنتز سريع کالوز بر روي غشاي پلاسمايي مي شوند که وارد آپوپلاسم مي شوند(Tabuchi and matsumoto,2001 ).
پيشنهاد شده است که انباشته شدن آلومينيوم در ديواره سلولي از سه طريق سبب ايجاد يک اثر تعيين کننده بر روي رشد ريشه و عملکرد آن مي شود. اول، کاهش در جذب آپوپلاستي کاتيون هاي بازي، که قابليت کمي در جايگزيني آلومينيوم متصل شده دارند، سبب کاهش جذب مواد غذايي به ازاي هر واحد از طول ريشه مي شود. دوم، آلومينيوم جذب شده در ديوار سلولي سبب کاهش گسترش سلولي مي شود، در نتيجه طويل شدن ريشه کاهش مي يابد. اين امر همچنين جذب مواد غذايي را از طريق کاهش گسترش ريشه در خاک کاهش مي دهد. سوم، جذب آلومينيوم در ديواره سلولي سبب کاهش حرکت آب و محلول ها از طريق آپوپلاسم شده و به صورت مستقيم جذب مواد غذايي توسط ريشه را کاهش مي دهد(Blamey, 2001 ). در نتيجه، اتصال قوي و سريع آلومينيوم مي تواند ساختار ديواره سلول و ويژگي هاي مکانيکي آن را تغيير دهد و آن را سخت نمايد که سبب کاهش گسترش مکانيکي ديواره سلولي مي شود که براي گسترش سلول در ناحيه طويل شدن ريشه بسيار ضروري است (Kochian et al., 2005 ).

2-6-5- آلومينيوم و غشاي سلولي:
سطح غشاي پلاسمايي که داراي بار منفي مي باشد، اولين هدف بالقوه آلومينيوم است(Kinraide et al.,1998 ). از آنجايي که آلومينيوم نسبت به ساير کاتيون ها مانند کلسيم، داراي ميل 560 برابري براي اتصال به سر کولين فسفاتيديل کولين مي باشد، مي تواند ساير کاتيون هاي موجود در پل هاي مثبت بين گروه هاي سري فسفوليپيد در دولايه غشايي را رانده و به جاي آن ها بنشيند(Akeson et al., 1989 ). يک لايه با بار مثبت سبب کاهش حرکت کاتيون ها و کاهش حرکت آنيون ها به سمت پروتئين هاي انتقالي غشاي پلاسمايي مي شود که با بارهاي حمل شده توسط اين يون ها متناسب است(Nichol et al.,1993 ). در نتيجه، سياليت فسفوليپيدي و بارهاي غشاي پلاسمايي تغيير مي کنند. از اين رو تعاملات آلومينيوم در غشاي پلاسمايي مي تواند ساختار غشاي پلاسمايي و نيز محيط يوني در نزديکي سطح سلول را تغيير دهد؛ که هر دو مي تواند سبب ايجاد اختلال در فرآيندهاي انتقال يون شوند، که هموستاز سلولي را دچار اختلال مي نمايد(Kochian et al.,2005 ).
يکي از نشانه هاي اوليه سميت آلومينيوم، انباشته شدن سريع کالوز در آپوپلاست مي باشد(Massot et al., 1999 ). از آنجايي که سنتز کالوز به حضور يون کلسيم وابسته است، پيشنهاد شده است که قرارگيري آلومينيوم به جاي کلسيم در سطح غشاء سبب افزايش ذخيره آپوپلاستي کلسيم شده و سنتز کالوز را القا مي کند. تحت تنش آلومينيوم، انباشته شدن کالوز ممکن است سبب افزايش آسيب سلولي شود زيرا انتقال درون سلولي از طريق اتصالات پلاسمودسماتا را مختلف مي نمايد(Sivaguru et al., 2000 ).
آلومينيوم به شدت مي تواند فعاليت H+-ATPase غشاي پلاسمايي را مهار کند، و شکل گيري و حفظ شيب H+ بين غشايي را تغيير دهد. در نتيجه، اختلال آلومينيوم در شيب H+ مي تواند به صورت غيرمستقيم وضعيت يوني و هموستاز يوني سلول هاي ريشه را برهم زند(Kochian et al., 2005 ).
در نتيجه رويکردهاي الکتروفيزيولوژيکي استفاده شدند تا نشان دهند که آلومينيوم به صورت مستقيم با چندين پروتئين کانال مختلف غشاي پلاسمايي واکنش مي دهد، و جذب يون هايي مانند کلسيم، پتاسيم، منيزيوم و NH4+ را مختلف مي کند(Mariano and Keltjens,2005;Pineros and Tester,1997 ). علاوه بر تغيير مستقيم نفوذ يون ها از طريق کانال ها، آلومينيوم خارج سلولي نيز مي تواند فعاليت ناقل را از طريق تغيير در پتانسيل غشايي برهم زند. براي مثال، دپاليزاسيون غشايي که بر اثر آلومينيوم القا شده است، مي تواند انتقال کانالي وابسته به ولتاژ کلسيم را توسط تنظيم غير مستقيم و تغيير آستانه فعال سازي مسيرهاي انتقالي متمايز(Very and Davies, 2000 )، مانند کانال هاي کلسيمي فعال شده با هايپرپلاريزاسيون و فعال شده توسط دپولاريزاسيون، تغيير دهد(Thion et al.,1996;Pineros and Tester,1997)

2-6-6- آلومينيوم و عدم توازن مواد غذايي:
عدم توازن مواد غذايي القا شده توسط آلومينيوم نيز براي چندين گونه گياهي گزارش
شده است. يازده خانواده از pteridophytes توازن هاي مواد غذايي مختلفي را نشان داده اند (بيشتر در کلسيم، منيزيوم، فسفر و پتاسيم) که به انباشته شدن آلومينيوم وابسته مي باشد(Olivares et al., 2009 ) و در ذرت، آلومينيوم اثري منفي بر روي جذب مواد مغذي ماکرو و ميکرو داشته است، و کلسيم و Mg جزو مواد مغذي ماکرو و Mn و Zn جزو مواد مغذي ميکرو بودند که بيش


پاسخی بگذارید